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科研停顿

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宣布日期:2019-04-17供稿:沾染与免疫核心 陈小平起源:缩小 缩小

  免疫克制微情况是恶性实体肿瘤免疫医治的要害障碍,而骨髓源性克制细胞(MDSCs)和调理性T细胞(Tregs)在肿瘤免疫克制微情况中施展主要感化。怎样攻破肿瘤免疫克制微情况,促进抗肿瘤免疫细胞进入到肿瘤构造外部为肿瘤免疫医治的一浩劫点。412日,国际学术期刊Cell Communication and Signaling在线宣布了中国迷信院188体育陈小平课题组对于肿瘤免疫医治的最新研讨结果“Plasmodium infection inhibits the expansion and activation of MDSCs and Tregs in the tumor microenvironment in a murine Lewis lung cancer model”。该研讨提醒疟原虫沾染拮抗肿瘤免疫克制微情况的分子机制,为疟原虫用于肿瘤免疫医治供给无力的临床前数据支撑。该研讨由bti体育app院博士生Dickson Adah在陈小平研讨员和秦莉博士的领导下实现的。 

  研讨职员以Lewis肺癌小鼠模子上作为研讨工具,研究疟原虫沾染对肿瘤免疫克制微情况的影响并初步论述其分子机理。研讨成果发明,疟原虫沾染拮抗肿瘤免疫克制微情况,明显增加肿瘤构造内的克制性细胞群(MDSCsTregs )的数目,其机理是经由过程克制肿瘤细胞表白和排泄招募MDSCTregs等进入肿瘤构造的旌旗灯号分子,并克制肿瘤构造中这些细胞STAT卵白家属的磷酸化和相干旌旗灯号分子的表白,因此使之不克不及无效排泄克制免疫反映的效应分子,最后排除肿瘤构造中CD8+ T细胞的刹车安装,即明显下调免疫检讨点PD-1的表白程度,使CD8+ T细胞可能无效排泄效应分子(granzime Bperforin),从而无效地杀伤癌细胞。这些发明加深了人们对疟原虫抗癌机理的懂得,并为疟原虫免疫疗法医治癌症的临床研讨供给进一步的实践根据。 

  该名目失掉了国度天然科学基金、科技部重点科技打算及广州市科技打算等的支撑。 

  文章链接:https://biosignaling.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12964-019-0342-6  

  疟原虫沾染拮抗肿瘤免疫克制微情况的分子机制 

  

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